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原发性高血压的原因及症状

什么是原发性高血压?基于目前的医学发展水平和检查手段,能够发现导致血压升高的确切病因,称之为继发性高血压;反之,不能发现导致血压升高的确切病因,则称为原发性高血压。原发性高血压的原因是由遗传和环境因素综合造成的。下面就让梦悠小编给大家讲讲原发性高血压吧。

原发性高血压的原因及症状

一、原发性高血压的原因

1、遗传因素

原发性高血压是一种多基因遗传性疾病。流行病学调查发现,高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高,尤其是单卵双生者;父母均患高血压者,其子女患高血压概率高达45%,相反,双亲血压均正常者,其子女患高血压的概率仅为3%。

2、高钠、低钾膳食

人群中,钠盐(氯化钠)摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关,而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。膳食钠/钾比值与血压的相关性甚至更强。我国14组人群研究表明,膳食钠盐摄入量平均每天增加2克,收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg。高钠、低钾膳食是我国大多数高血压患者发病主要的危险因素之一。我国大部分地区,人均每天盐摄入量12~15克以上。在盐与血压的国际协作研究(INTERMAP)中,反映膳食钠/钾量的24小时尿钠/钾比值,我国人群在6以上,而西方人群仅为2~3。

3、超重和肥胖

身体脂肪含量与血压水平呈正相关。人群中体重指数(BMI)与血压水平呈正相关,BMI每增加3kg/m,4年内发生高血压的风险,男性增加50%,女性增加57%。我国24万成人随访资料的汇总分析显示,BMI≥24kg/m者发生高血压的风险是体重正常者的3~4倍。身体脂肪的分布与高血压发生也有关。腹部脂肪聚集越多,血压水平就越高。腰围男性≥90cm或女性≥85cm,发生高血压的风险是腰围正常者的4倍以上。

二、原发性高血压临床表现

1、一般症状

大多数原发性高血压见于中老年,起病隐匿,进展缓慢,病程长达十多年至数十年,初期很少有症状,约半数患者因体检或因其他疾病就医时测量血压后,才偶然发现血压增高,不少病人一旦知道患有高血压后,反而会产生各种各样神经症样症状,诸如头晕、头胀、失眠、健忘、耳鸣、乏力、多梦、易激动等,1/3~1/2高血压患者因头痛、头胀或心悸而就医,也有不少病人直到出现高血压的严重并发症和靶器官功能性或器质性损害,出现相应临床表现才就医。

2、靶器官损害症状

1、心脏高血压病的心脏损害症状主要与血压持续升高有关,后者可加重左心室后负荷,导致心肌肥厚,继之引起心腔扩大和反复心衰发作,此外,高血压是冠心病主要危险因子,常合并冠心病可出现心绞痛、心肌梗死等症状,高血压早期左室多无肥厚,且收缩功能正常,随病情进展可出现左室向心性肥厚,此时其收缩功能仍多属正常,随着高血压性心脏病变和病情加重,可出现心功能不全的症状,诸如心悸,劳力性呼吸困难。

若血压和病情未能及时控制,可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰,肺底出现水泡音等急性左心衰和肺水肿的征象,心衰反复发作,左室可产生离心性肥厚,心腔扩大,此时,左室收缩舒张功能均明显损害,甚至可发生全心衰竭。

高血压性心脏病变心脏检查可表现为心尖搏动增强,呈抬举性并向左下移位,心浊音界向左下扩大,心尖部可有收缩期杂音(1/6~2/6级),若并发左室扩大或乳头肌缺血和功能不全,则可出现二尖瓣关闭不全的征象,此时收缩期杂音可增强至3/6~4/6级,当心功能不全时心尖部常有第3心音奔马律或出现病理性第4心音。

主动脉瓣区第2心音亢进,并主动脉硬化时可呈金属音,因主动脉扩张可出现收缩期杂音,甚至由于主动脉瓣相对性关闭不全产生轻度主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音,此外,高血压性心脏病变也可产生各种心律失常,如频发期前收缩,阵发性室上性或室性心动过速,房颤等等,可出现相应的临床表现。

三、什么是原发性高血压

高血压人群中多数为原发性高血压,但明确诊断原发性高血压,需首先除外继发性高血压。目前认为,继发性高血压占高血压人群的5%~10%,但随着医学发展水平和检查手段的不断进展,继发性高血压的比例将不断增加,原发性高血压的比例会不断下降。

原发性高血压是由遗传和环境因素综合造成的。2005年美国高血压学会(ASH)提出,高血压是一个由许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综合征,可导致心脏和血管功能与结构的改变。因此,原发性高血压治疗的主要目的是最大限度地降低心血管的死亡和病残的总危险。

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