基因检测能筛查出自闭症？

环境因素会影响基因的表达，从而影响特征。自闭症表观遗传学是一个很大的相关研究领域。尹的情感影响基因表达应该指表观遗传学中的一些变化，例如DNA甲基化等。从生物化学的角度来看，这些都是DNA一些化学修饰会影响基因是否表达，从而影响表型(phenotype)。请注意，这些基因表达式的变化并不是基因序列本身的变化。就像一本书一样，书中的单词没有改变，但读者选择性地阅读部分内容，甚至只是用不同的声音和语调阅读相同的段落，传递的意义和效果也会不同。

然而，表观遗传学中的大多数变化不能代代相传。因为在生殖细胞、精子和卵子中，表观遗传学的变化将有一个重置过程，例如以前DNA去甲基化发生在甲基化的位置。从生物存活的角度来看，这种重置是必要的，因为只有当重置发生，让受精卵的基因回到原点时，受精卵才能根据基因的编码信息打开正常的细胞分裂，完成胚胎发育的过程。

当然，表观遗传学的一些特征是可以遗传的，比如基因印痕(genomicimprinting)。例如，人类15号染色体的局部缺失会导致不同的疾病，根据缺失的染色体是来自父亲还是母亲。这是因为父母的基因在这种染色体的位置有不同的表观遗传装饰。父系染色体的一个基因无法表达，而母系是另一个基因。当大脑发育时，它不会在某些区域表达。缺失的染色体来自不同的来源，导致不同的表型。但尹的情绪影响基因表达，甚至扩展到生殖细胞，并将其传递给下一代，这属于异想天开。

另一段关于神经退行性疾病的视频中有许多事实错误。例如，阿尔茨海默病和帕金森综合征不影响60岁以下的人。这两种最常见的神经退行性疾病确实主要发生在老年人身上，但这并不意味着60岁以下的人不会发生。例如，近10%的阿尔茨海默病患者年龄在65岁以下，甚至30岁以上的早发患者。

虽然这些只占总病例的一小部分，但背后的疾病机制研究对我们了解这些复杂的疾病非常有帮助。例如，一些早发性阿尔茨海默病患者(占所有阿尔茨海默病患者的1-2%)具有明显的遗传性，其遗传特征是常染色体显性遗传。根本是和β与淀粉样蛋白产生相关的三个基因之一出现了突变。

这些早发患者的遗传学特征也是β淀粉样蛋白假说的重要基础。几天前，科学杂志报道了一种β淀粉样蛋白寡聚体的研究存在欺诈的可能性。许多中国科普文章都得到了跟进，但不幸的是，除了《知识分子》中的一篇文章外，他们中的大多数人都不理解涉及欺诈的是什么，这更像是摩擦β淀粉样蛋白的热量，想顺便跟上之前和之前β淀粉样蛋白抗体药物aducanumab联系争议。这种故意为热点制造的“大事”科普，很容易产生误导作用。

回到神经退行性疾病的年龄，5-10%的帕金森病患者年龄在20-50岁之间。很容易说，60岁以下的人不会被这些疾病困扰，这不仅不符合事实，也忽略了很多患者的真实情况。

尹还提到，有一些证据表明，早期干预可以减缓或预防阿尔茨海默病和帕金森病，并提到肠道菌群。现在有治疗轻度(早期)中度(中期)阿尔茨海默病的药物，但这些只是症状的治疗。没有证据可以减缓疾病的进展。aducanumab它被用于早期治疗，希望能减缓病情恶化，但临床试验的证据非常微弱。肠道菌群是否可能与阿尔茨海默病有关?当然可以。但目前还没有证据表明，干预肠道菌群可以减缓阿尔茨海默病或帕金森病的进展。

这实际上是一个关键的科学思维问题。β淀粉样蛋白或肠道菌群与阿尔茨海默有关，这描述了影响疾病机制的因素。但这并不意味着你可以通过干预这些因素来治疗这种疾病。这种疾病可能受到太多因素的影响。如果你干预其中一个，那将是杯水车薪。没用。也许你没有好的方法来干预这个因素。例如，肠道菌群，你可以用什么方法干预，产生一个肠道菌群，可以减缓阿尔茨海默病的进展?

干预肠道菌群具有疗效。目前，唯一有实际科学证据的应该是由困难梭菌引起的严重腹泻。其他人告诉人们，肠道菌群是通过肠道菌群治疗的XX疾病，更像是保健品传销。

而且，神经退行性疾病阿尔茨海默病的进展率存在较大的个体差异，很难说某些干预措施能有效减缓其进展。

在神经退行性疾病视频的前一小部分，尹还提到了抑郁症等疾病。他谈到了三种疾病:抑郁症、自闭症和双向障碍(双向障碍，bipolar)，据说一开始可能是自闭症，成年后刺激变成抑郁症，有的是躁狂，变成躁狂一会儿，抑郁一会儿。这种说法完全混淆了三种不同的疾病。确实有很多自闭症患者同时患有抑郁症，双向障碍中也有抑郁症阶段，但这三种疾病各有特点，需要区分。例如，自闭症是一种神经阻塞性疾病，抑郁症和双向障碍是一种心理疾病。这是一个混淆，但它给了人们错误的信息。

另一段关于基因检查用于生产检查的视频。这是华大基因本身所从事的行业之一，自闭症其中的利益冲突值得关注。然而，即使段视频中，也有很多内容值得讨论。